O moleculă care determină celulele canceroase să se salveze de la autodistrugere, poate ajuta de asemenea, aceleași celule să se ascundă de sistemul imunitar, sursa externă binecunoscută de atacuri care pot produce apoptoza celulară.
Un nou studiu realizat de cercetătorii de la Centrul Universitar de cercetare a cancerului din Statul Ohio, Arthur G. James, de la Spitalul de Cancer şi Richard J. Solove, de la Institutul de Cercetare (OSUCCC – James), arată că molecula numită factor nuclear kappa B (NF – kB) ajută celulele canceroase prin suprimarea capacităţii sistemului imunitar de a le detecta şi a le distruge. Moleculele reglează genele care suprimă mecanismele de supraveghere a sistemului imunitar, inclusiv producerea de noi celule care inhibă răspunsul imun.
Studiile arată că imuno-terapia pentru cancer poate fi mai eficientă dacă este combinată cu medicamente care inhibă NF-kB. Cercetările oferă, de asemenea, noi detalii despre modul în care interacţiunile dintre celulele canceroase şi cele non-canceroase ajută la creşterea tumorii.
Constatările sunt publicate în revista Cell Reports.
„Se cunoaște de mult timp faptul că NF-kB susţine dezvoltarea cancerului prin suprimarea apoptozei, un mecanism intern de siguranţă care ar determina celulele canceroase să se autodistrugă”, a declarat cercetătorul principal, Denis Guttridge, medic și profesor de virologie moleculară, imunologie şi genetică medicală şi de biochimie moleculară şi celulară.
„Acest studiu arată că NF-kB ar putea coordona o reţea de gene imuno-supresoare ale căror rezultate pot să permită celulelor tumorale să se sustragă de la răspunsurile de adaptare ale sistemului imunitar”, adaugă el. „Prin urmare, inhibarea NF-kB se va putea aplica celulelor tumorale mai vulnerabile la eliminare de către sistemul nostru imunitar”.
Un studiu din 2009 realizat de aceiași cercetători arată că NF-kB ajută celulele normale în repararea ADN-ului, care poate împiedica apariția modificărilor la nivelul corpului. Cu toate acestea, este greu de înţeles de ce o astfel de moleculă poate acţiona diferit în celulele canceroase, în timp ce NF-kB este tot timpul în stare activă, starea sa tipică.
Pentru acest studiu, Guttridge, primul autor David J. Wang, care a dezvoltat multe dintre conceptele studiului, dar şi colegii acestuia au monitorizat activitatea NF – kB pe parcursul dezvoltării tumorii folosind embrionarea fibroblastică pentru şoareci, utilizând doi şoareci. Printre cele mai importante constatări se numără:
- Pe parcursul creşterii iniţiale a tumorii, macrofagii – celule ale sistemului imunitar – migrează în tumoare.
- NF-kB permite celulelor canceroase să supravieţuiască influenţei pro-apoptotice a factorului de necroză tumorală, care este eliberat de către macrofagii infiltrate în tumoare.
- NF – kB poate regla, de asemenea, numărul de gene legate de imunosupresie, în special de TGF-beta, IL-10, GM-CSF, G-CSF şi VEGF.
- În celulele canceroare cu NF – kB activ, se blochează TGF-beta, îndepărtând influența imunitară de suprimare, întârziind astfel creşterea tumorii, dovadă că TGF-beta este o genă de reglare a NF-kB, care contribuie la dezvoltarea tumorii.
„În general, constatările noastre au demonstrate că NF-kB poate juca un rol esenţial în procesul celulelor de a se sustrage de influenţa atât a celulelor înnăscute ale sistemului imunitar, cât şi a celor adaptive.”, a declarant Guttridge.
Sursa: Science Daily
